Організм у клітинах якого є мітохондрії. Мітохондрії

Важливу роль життєдіяльності кожної клітини грають особливі структури - мітохондрії. Будова мітохондрій дозволяє працювати органелле у напівавтономному режимі.

Загальна характеристика

Мітохондрії були виявлені у 1850 році. Однак зрозуміти будову та функціональне призначення мітохондрій стало можливим лише у 1948 році.

За рахунок своїх досить великих розмірів органели добре помітні у світловому мікроскопі. Максимальна довжина – 10 мкм, діаметр не перевищує 1 мкм.

Мітохондрії є у ​​всіх еукаріотичних клітинах. Це двомембранні органоїди зазвичай бобоподібної форми. Також зустрічаються мітохондрії сферичної, ниткоподібної, спіралеподібної форми.

Кількість мітохондрій може значно варіювати. Наприклад, у клітинах печінки їх налічується близько тисячі, а в ооцитах – 300 тисяч. Рослинні клітини містять менше мітохондрій, ніж тварини.

ТОП-4 статтіякі читають разом з цією

Мал. 1. Знаходження мітохондрій у клітині.

Мітохондрії пластичні. Вони змінюють форму та переміщаються в активні центри клітини. Зазвичай мітохондрій більше у клітинах і частинах цитоплазми, де вища потреба у АТФ.

Будова

Кожна мітохондрія відокремлена від цитоплазми двома мембранами. Зовнішня мембрана гладка. Будова внутрішньої мембрани складніша. Вона утворює численні складки – кристи, які збільшують функціональну поверхню. Між двома мембранами знаходиться простір 10-20 нм, заповнений ферментами. Усередині органели розташовується матрикс – гелеподібна речовина.

Мал. 2. Внутрішня будова мітохондрій.

У таблиці "Будова та функції мітохондрії" докладно описані компоненти органели.

склад

Опис

Функції

Зовнішня мембрана

Складається із ліпідів. Містить велику кількість білка порину, який утворює гідрофільні канальці. Вся зовнішня мембрана пронизана порами, якими в мітохондрію потрапляють молекули речовин. Також містить ферменти, що беруть участь у синтезі ліпідів

Захищає органелу, сприяє транспорту речовин

Розташовуються перпендикулярно до осі мітохондрії. Можуть мати вигляд платівок чи трубочок. Кількість христ варіює залежно від типу клітин. У клітинах серця їх утричі більше, ніж у клітинах печінки. Містять фосфоліпіди та білки трьох типів:

Каталізують - беруть участь в окислювальних процесах;

Ферментативні – беруть участь в утворенні АТФ;

Транспортні - переносять молекули з матриксу назовні та назад

Здійснює другу стадію дихання за допомогою дихального ланцюга. Відбувається окислення водню, утворення 36 молекул АТФ та води

Складається із суміші ферментів, жирних кислот, білків, РНК, мітохондріальних рибосом. Тут знаходиться власна ДНК мітохондрій

Здійснює першу стадію дихання - цикл Кребса, в результаті якого утворюється 2 молекули АТФ

Головна функція мітохондрії - генерація енергії клітини як молекул АТФ рахунок реакції окисного фосфорилирования - клітинного дихання.

Крім мітохондрій у клітинах рослин присутні додаткові напівавтономні органели – пластиди.
Залежно від функціонального призначення розрізняють три види пластид:

  • хромопласти - накопичують і зберігають пігменти (каротини) різних відтінків, що надають фарбування квіток рослин;
  • лейкопласти - запасають поживні речовини, наприклад, крохмаль, у вигляді зерен та гранул;
  • хлоропласти - найбільш важливі органели, що містять зелений пігмент (хлорофіл), що надає фарбування рослин, і здійснюють фотосинтез.

Мал. 3. Пластиди.

Що ми дізналися?

Розглянули особливості будови мітохондрій – двомембранних органел, які здійснюють клітинне дихання. Зовнішня мембрана складається з білків та ліпідів та виробляє транспорт речовин. Внутрішня мембрана утворює складки - кристи, у яких відбувається окислення водню. Кристи оточує матрикс - гелеподібна речовина, в якій протікає частина реакцій клітинного дихання. У матриксі знаходяться мітохондріальні ДНК та РНК.

Тест на тему

Оцінка доповіді

Середня оцінка: 4.4. Усього отримано оцінок: 101.

Мітохондрії - органели енергозабезпечення метаболічних процесів у клітині. Розміри їх варіюють від 0,5 до 5-7 мкм, кількість у клітині становить від 50 до 1000 і більше. У гіалоплазмі мітохондрії розподілені зазвичай дифузно, однак у спеціалізованих клітинах зосереджені у тих ділянках, де є найбільша потреба в енергії. Наприклад, у м'язових клітинах та симпластах великі кількості мітохондрій зосереджені вздовж робочих елементів – скорочувальних фібрил. У клітинах, функції яких пов'язані з особливо високими енерговитратами, мітохондрії утворюють множинні контакти, об'єднуючись у мережу, або кластери (кардіоміоцити та симпласти скелетної м'язової тканини). У клітині мітохондрії виконують функцію дихання. Клітинне дихання - це послідовність реакцій, з допомогою яких клітина використовує енергію зв'язків органічних молекул синтезу макроергічних сполук типу АТФ. Утворені всередині мітохондрії молекули АТФ переносяться назовні, обмінюючись на молекули АДФ, що знаходяться поза мітохондрією. У живій клітині мітохондрії можуть пересуватися за допомогою елементів цитоскелету. На ультрамікроскопічному рівні стінка мітохондрії складається з двох мембран – зовнішньої та внутрішньої. Зовнішня мембрана має відносно рівну поверхню, внутрішня - утворює направлені в центр складки, або кристи. Між зовнішньою та внутрішньою мембранами виникає нешироке (близько 15 нм) простір, який називається зовнішньою камерою мітохондрії; внутрішня мембрана обмежує внутрішню камеру. Вміст зовнішньої та внутрішньої камер мітохондрії по-різному, і так само, як і самі мембрани, суттєво відрізняється не тільки по рельєфу поверхні, але і по ряду біохімічних та функціональних ознак. Зовнішня мембрана за хімічним складом та властивостями близька до інших внутрішньоклітинних мембран та плазмолеми.

Її характеризує висока проникність завдяки наявності гідрофільних білкових каналів. Ця мембрана має у своєму складі рецепторні комплекси, що розпізнають та зв'язують речовини, що надходять у мітохондрію. Ферментний спектр зовнішньої мембрани небагатий: це ферменти метаболізму жирних кислот, фосфоліпідів, ліпідів та ін. Внутрішня мембрана мітохондрій у більшості клітин тканин різних органів формує кристи у вигляді пластин (ламелярні кристи), що значно збільшує площу поверхні внутрішньої мембрани. В останній 20-25% всіх білкових молекул складають ферменти дихального ланцюга та окисного фосфорилювання. В ендокринних клітинах надниркових залоз та статевих залоз мітохондрії беруть участь у синтезі стероїдних гормонів. У цих клітинах мітохондрії мають кристи у вигляді трубочок (тубул), упорядковано розташованих у певному напрямку. Тому кристи мітохондрій у стероїдпродукуючих клітинах названих органів називаються тубулярними. Матрикс мітохондрії, або вміст внутрішньої камери, є гелеподібною структурою, що містить близько 50% білків. Осміофільні тільця, описані при електронній мікроскопії, – це резерви кальцію. Матрикс містить ферменти циклу лимонної кислоти, що каталізують окиснення жирних кислот, синтез рибосом, ферменти, що беруть участь у синтезі РНК та ДНК. Загальна кількість ферментів перевищує 40. Крім ферментів, матрикс мітохондрії містить мітохондріальну ДНК (мітДНК) та мітохондріальні рибосоми. Молекула мітДНК має кільцеподібну форму. Можливості внутрішньомітохондріального білкового синтезу обмежені – тут синтезуються транспортні білки мітохондріальних мембран та деякі ферментні білки, що беруть участь у фосфорилюванні АДФ. Всі інші білки мітохондрії кодуються ядерною ДНК, і їх синтез здійснюється в гіалоплазмі, і надалі вони транспортуються до мітохондрії. Життєвий цикл мітохондрій у клітині короткий, тому природа наділила їх двоїстою системою відтворення - крім розподілу материнської мітохондрії, можливе утворення кількох дочірніх органел шляхом брунькування.

Мітохондрії - це органели розміром з бактерію (близько 1 х 2 мкм). Вони знайдені у великій кількості майже у всіх еукаріотів. Зазвичай у клітині міститься близько 2000 мітохондрій, загальний обсяг яких становить до 25% загального обсягу клітини. Мітохондрія обмежена двома мембранами - гладкою зовнішньою та складчастою внутрішньою, що має дуже велику поверхню. Складки внутрішньої мембрани глибоко входять в матрикс мітохондрій, утворюючи поперечні перегородки - кристи. Простір між зовнішньою та внутрішньою мембранами зазвичай називають міжмембранним простором. Мітохондрія – це єдине джерело енергії клітин. Розташовані в цитоплазмі кожної клітини, мітохондрії можна порівняти з «батарейками», які виробляють, зберігають і розподіляють необхідну для клітини енергію.

Людські клітини містять у середньому 1500 мітохондрій. Їх особливо багато в клітинах з інтенсивним метаболізмом (наприклад, у м'язах чи печінці).

Мітохондрії рухливі та переміщуються в цитоплазмі залежно від потреб клітини. Завдяки наявності власної ДНК вони розмножуються та самознищуються незалежно від поділу клітини.

Клітини не можуть функціонувати без мітохондрій, без них життя неможливе.

Різні типи клітин відрізняються один від одного як за кількістю та формою мітохондрій, так і за кількістю христ. Особливо багато христів мають мітохондрії в тканинах з активними окислювальними процесами, наприклад, у серцевому м'язі. Варіації мітохондрій формою, що залежить від їх функціонального стану, можуть спостерігатися і в тканинах одного типу. Мітохондрії - мінливі та пластичні органели.

Мембрани мітохондрій містять інтегральні мембранні білки. У зовнішню мембрану входять порини, які утворюють пори та роблять мембрани проникними для речовин із молекулярною масою до 10 кДа. Внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для більшості молекул; виняток становлять О2, СО2, Н20. Внутрішня мембрана мітохондрій характеризується надзвичайно високим вмістом білків (75%). До них входять транспортні білки-переносники), ферменти, компоненти дихального ланцюга та АТФ-синтазу. Крім того, у ній міститься незвичайний фосфоліпід кардіоліпін. Матрікс також збагачений білками, особливо ферментами цитратного циклу. Мітохондрії є «силовою станцією» клітини, оскільки за рахунок окисної деградації поживних речовин у них синтезується більша частина необхідного клітині АТФ (АТР). Мітохондрія складається із зовнішньої мембрани, яка є її оболонкою та внутрішньою мембраною, місця енергетичних перетворень. Внутрішня мембрана утворює численні складки, що сприяють інтенсивній діяльності з перетворення енергії.

Специфічна ДНК:Найхарактерніша особливість мітохондрій - це наявність у них своєї власної ДНК: мітохондріальної ДНК. Незалежно від ядерної ДНК, кожна мітохондрія має свій власний генетичний апарат. . Мітохондрії є у ​​більшості еукаріотів і мають єдине походження, як вважається, від однієї стародавньої бактерії, колись на зорі еволюції поглиненою клітиною і перетворилася на її складову частину, якій були "доручені" дуже важливі функції. Мітохондрії часто називають "енергетичними станціями" клітин з тієї причини, що всередині них виробляється аденозинтрифосфорна кислота (АТФ), хімічну енергію якої клітина може витрачати практично скрізь, подібно до того, як людина використовує у своїх цілях енергію палива або електрики. І так само, виробництво палива та електрики вимагає чималих витрат людської праці та злагодженої роботи великої кількості фахівців, отримання АТФ усередині мітохондрії (або "клітинне дихання", як його називають) використовує величезну масу клітинних ресурсів, включаючи "паливо" у вигляді кисню та деяких органічних речовин, і звичайно, передбачає участь у цьому процесі сотень білків, кожен з яких виконує свої специфічні функції.

Назвати цей процес просто "складним" буде напевно мало, тому що прямо чи опосередковано він пов'язаний з більшістю інших процесів обміну речовин у клітині, за рахунок того, що еволюція наділила кожен "гвинтик" даного механізму безліччю додаткових функцій. Основний принцип полягає у створенні умов, коли всередині мітохондріальної мембрани стає можливим приєднання ще одного фосфату до молекули АДФ, що "енергетично" нереально у звичайних умовах. І навпаки, подальше використання АТФ полягає у можливості розриву зв'язку зі звільненням енергії, яку клітина може використовувати у своїх численних цілях. Будова мітохондріальної мембрани дуже складна, включає велику кількість білків різного виду, які об'єднуються в комплекси, або, як кажуть, "молекулярні машини", що виконують строго певні функції. Біохімічні процеси, що протікають усередині мітохондріальної мембрани (трикарбоновий цикл та ін.), на вході приймають глюкозу, серед продуктів виходу дають вуглекислий газ і молекули НАДН, здатні відщеплювати атом водню, передаючи його білкам мембрани. При цьому протон переносяться на зовнішню сторону мембрани, а електрон зрештою забирає молекула кисню на внутрішній стороні. Коли різниця потенціалів досягає певної величини, протони починають рухатися всередину клітини через спеціальні білкові комплекси, і з'єднуючись з молекулами кисню (що вже отримали електрон), утворюють воду, а енергія протонів, що рухаються, використовується при утворенні АТФ. Таким чином, на вхід всього процесу надходять вуглеводи (глюкоза) та кисень, а виходом є вуглекислота, вода та запас "клітинного палива" - АТФ, яке може транспортуватися в інші частини клітини.

Як згадувалося вище, всі ці функції мітохондрія успадкувала від свого предка - аеробної бактерії. Оскільки бактерія є самостійним одноклітинним організмом, всередині неї є молекула ДНК, в якій записані послідовності, що визначають будову всіх білків даного організму, тобто, прямо чи опосередковано - всі функції, які вони виконують. Коли бактерія-протомітохондрія і давня еукаріотична клітина (за походженням - теж бактерія) злилися, новий організм отримав дві молекули ДНК, що розрізняються - ядерну і мітохондріальну, які, мабуть, спочатку кодували два абсолютно самостійних життєвих цикли. Однак усередині нової єдиної клітини така різноманітність обмінних процесів виявилося непотрібним, оскільки вони багато в чому дублювали одне одного. Поступове взаємне пристосування двох систем спричинило заміщення більшості білків мітохондрії власними білками еукаріотичної клітини, здатними виконувати аналогічні функції. В результаті ділянки коду мітохондріальної ДНК, які раніше виконували певні функції, переходили в розряд некодуючих і з часом губилися, призводячи до скорочення молекули. Завдяки тому, що деякі форми життя, наприклад гриби, мають дуже довгі (і повністю функціонуючі!) ланцюжки мітохондріальної ДНК, ми можемо судити про історію спрощення цієї молекули досить достовірно, спостерігаючи, як протягом мільйонів років у різних відгалуженнях Древа Життя губилися ті чи інші. інші її функції. Сучасні хордові, у тому числі ссавці, мають мтДНК довжиною від 15000 до 20000 нуклеотидів, гени якої залишаються дуже щільно один до одного. Лише трохи більше 10 білків і всього два типи структурної РНК кодується в самій мітохондрії, решта, що потрібно для клітинного дихання (це більше 500 білків) надається ядром. Єдина, мабуть, підсистема, що збереглася цілком - це транспортні РНК, гени яких досі лежать в мітохондріальній ДНК. Транспортні РНК, до складу кожної з яких входить тринуклеотидна послідовність, служать для синтезу білків, однією стороною "читаючи" трилітерний кодон, що задає майбутній білок, а інший приєднуючи строго певну амінокислоту; сама відповідність між тринуклеотидними послідовностями та амінокислотами називається "таблицею трансляції" або "генетичним кодом". Транспортні РНК мітохондрій беруть участь тільки в синтезі мітохондріальних білків і не можуть використовуватися ядром, тому що між ядерним та мітохондріальним кодами за мільйони років еволюції накопичилися невеликі відмінності.

Також згадаємо, що суттєво спростилася сама структура мітохондріальної ДНК, оскільки багато складових частин процесу транскрипції (читання) ДНК було втрачено, внаслідок чого зникла потреба в особливому структуруванні мітохондріального коду. Білки-полімерази, що здійснюють транскрипцію (читання) та реплікацію (подвоєння) мітохондріальної ДНК, кодуються не в ній самій, а в ядрі.

Головною та безпосередньою причиною різноманітності форм життя є мутації коду ДНК, тобто заміни одного нуклеотиду іншим, вставки нуклеотидів та їх видалення. Як і мутації ядерної ДНК, мутації мтДНК переважно відбуваються при розмноженні молекули - реплікації. Однак цикли поділу мітохондрій незалежні від поділів клітини, у зв'язку з чим мутації у мтДНК можуть виникати незалежно від клітинних поділів. Зокрема, між мтДНК, що знаходяться в різних мітохондріях всередині однієї клітини можуть бути деякі мінорні відмінності, так само як і між мітохондріями в різних клітинах та тканинах одного організму. Це називається гетероплазмией. У ядерної ДНК точного аналога гетероплазмії немає: організм розвивається з єдиної клітини, що містить єдине ядро, де весь геном представлений однією копією. Надалі протягом життя індивіда різні тканини можуть накопичувати т.зв. соматичні мутації, але при цьому всі копії геному зрештою походять від однієї. Ситуація з мітохондріальним геномом дещо інша: зріла яйцеклітина містить сотні тисяч мітохондрій, які, поділяючись, можуть швидко накопичувати невеликі відмінності, причому весь набір варіантів передається у спадок новому організму після запліднення. Отже, якщо розбіжності між варіантами ядерної ДНК різних тканин викликані лише соматичними (прижиттєвими) мутаціями, то відмінності мітохондріальних ДНК - як соматичними, і гермінальними (зародковими) мутаціями.

Ще однією відмінністю є те, що молекула мітохондріальної ДНК - кільцева, тоді ядерна ДНК упакована в хромосоми, які можна (з деяким ступенем умовності) розглядати як лінійні послідовності нуклеотидів.

Нарешті, останньою особливістю мітохондріальної ДНК, яку ми згадаємо у цьому вступному розділі, є її нездатність до рекомбінації. Іншими словами, між різними еволюційними варіантами мітохондріальної ДНК одного виду неможливий обмін гомологічними (тобто схожими) ділянками, і тому вся молекула змінюється лише шляхом повільного мутування протягом тисячоліть. У всіх хордових тварин мітохондрії успадковуються тільки від матері, тому еволюційне дерево мітохондріальної ДНК відповідає генеалогії прямої жіночої лінії. Однак дана особливість не є унікальною, у різних еволюційних сімействах ті чи інші ядерні хромосоми також не схильні до рекомбінації (не маючи пар) і успадковуються тільки від одного з батьків. Так. наприклад, Y-хромосома у ссавців може бути передана лише від батька до сина. Мітохондріальна ДНК успадковується тільки по материнській лінії і передається з покоління в покоління виключно жінками. потреби в енергії мітохондрії також здатні розмножуватися незалежно від клітинного поділу. Це явище можливе завдяки мітохондріальній ДНК. Мітохондріальна ДНК передається виключно жінками Мітохондріальна ДНК не успадковується за законами Менделя, а за законами цитоплазматичного спадкування. Під час запліднення сперматозоїд, що проникає в яйцеклітину, втрачає джгутик, в якому знаходяться всі мітохондрії. Зародок передаються тільки мітохондрії, що містяться в яйцеклітині матері. Таким чином, клітини успадковують їх єдине джерело енергії з материнських мітохондрій. Мітохондрія: енергетична станція клітини Унікальне джерело енергії. У звичайному житті існують різні способи вилучення енергії та використання її для побутових потреб: сонячні батареї, атомні електростанції, вітроелектростанції... У клітини є тільки одне рішення для вилучення, перетворення та зберігання енергії: мітохондрія. Тільки мітохондрія може перетворити різні види енергії на АТФ, енергію, використовувану клітиною.
Процес перетворення клітинної енергії Мітохондрії використовують 80% кисню, який ми вдихаємо, щоб перетворювати потенційну енергію на енергію, використовувану клітиною. У процесі окислення звільняється велика кількість енергії, що зберігається мітохондріями як молекул АТФ.

На день перетворюється 40 кг. АТФ. Енергія в клітині може набувати різних форм. Принцип дії клітинного механізму - перетворення потенційної енергії в енергію, яку може безпосередньо використовувати клітина. Потенційні види енергії потрапляють у клітину через харчування у вигляді вуглеводів, жирів та білків. Вона синтезується в результаті перетворення вуглеводів, жирів і білків всередині мітохондрії. За день в організмі дорослої людини синтезується і розпадається еквівалент 40 кг АТФ. дихальний ланцюг, пов'язаний із синтезом АТФ (поєднання цих процесів носить назву «окислювальне фосфорилювання»); розщеплення жирних кислот шляхом;-окислення та частково цикл сечовини. Мітохондрії також постачають клітині продукти проміжного метаболізму та діють поряд з ЕР як депо іонів кальцію, яке за допомогою іонних насосів підтримує концентрацію Са2+ у цитоплазмі на постійному низькому рівні (нижче 1 мкмоль/л).

Головною функцією мітохондрій є захоплення багатих енергією субстратів (жирні кислоти, піруват, вуглецевий скелет амінокислот) з цитоплазми та їх окислювальне розщеплення з утворенням СО2 і Н2О, пов'язане з синтезом АТФ. еквівалентів, головним чином як відновлених коферментів. Більшість цих процесів протікають у матриксі. Ферменти дихального ланцюга, які реокислюють відновлені коферменти, локалізовані у внутрішній мембрані мітохондрій. Як донори електронів для відновлення кисню та утворення води використовуються НАДН і пов'язаний з ферментом ФАДН2. Ця високо екзергонічна реакція є багатоступінчастою і пов'язана з перенесенням протонів (Н+) через внутрішню мембрану з матриксу в міжмембранний простір. В результаті на внутрішній мембрані створюється електрохімічний градієнт У мітохондріях електрохімічний градієнт використовується для синтезу АТФ з АДФ (ADP) та неорганічного фосфату (Рi) при каталізі АТФ-синтазою. Електрохімічний градієнт є також рушійною силою ряду транспортних систем
215). http://www.chem.msu.su/ukr/teaching/kolman/212.htm

Наявність своєї власної ДНК у мітохондріях відкриває нові шляхи в дослідженнях проблеми старіння, яке можливо пов'язане зі стійкістю мітохондрій. До того ж мутація мітохондріальної ДНК при відомих дегенеративних хворобах (Альцгеймер, Паркінсон...) наводить на думку, що вони можуть відігравати особливу роль у цих процесах. . Виснажується запас мітохондрій у добрій формі, зменшуючи єдине джерело клітинної енергії. Мітохондріальна ДНК у 10 разів чутливіша до дії вільних радикалів, ніж ядерна. Мутації, спричинені вільними радикалами, ведуть до дисфункції мітохондрій. Але порівняно з клітинною системою самовідновлення мітохондріальної ДНК дуже слабка. Коли ушкодження мітохондрій значні, вони самознищуються. Цей процес називається "аутофагією".

2000 року було доведено, що мітохондрії прискорюють процес фотостаріння. На ділянках шкіри, що регулярно піддаються впливу сонячних променів, рівень мутацій ДНК значно вищий, ніж на захищених ділянках. випромінювання викликають хронічний окислювальний стрес. Підтримувати діяльність мітохондрій необхідно для кращої клітинної діяльності та для покращення якості шкіри, особливо шкіри обличчя, що надто часто піддається впливу УФ-променів.

Висновок:

Ушкоджена мітохондріальна ДНК протягом кількох місяців породжує понад 30 подібних собі мітохондрій, тобто. з тими самими ушкодженнями.

Ослаблені мітохондрії викликають у «господарських клітин» стан енергетичного голодування, як наслідок – порушення клітинного метаболізму.

Відновлення функцій метахондрії та обмеження процесів, що призводять до старіння, можливе при застосуванні коензиму Q10. В результаті проведених експериментів було встановлено уповільнення процесів старіння та збільшення тривалості життя у деяких багатоклітинних організмів внаслідок введення добавок CoQ10.

Q10 (CoQ10) – це «свічка запалювання» людського організму: так само, як автомобіль не може працювати без пускової іскри, організм людини не може обійтися без CoQ10. Це найважливіший компонент мітохондрій, що виробляє енергію, яка потрібна клітинам для поділу, переміщення, скорочення та виконання всіх інших функцій. CoQ10 також відіграє важливу роль у виробленні аденозинтрифосфату (АТФ) - енергії, яка надає руху всім процесам в організмі. Більше того, CoQ10 – це дуже важливий антиоксидант, який захищає клітини від пошкоджень.

Хоча наш організм може виробляти CoQ10, він не завжди виробляє його у достатній кількості. Оскільки мозок і серце входять до числа найактивніших тканин організму, дефіцит CoQ10 негативно впливає на них найбільшою мірою і може призвести до серйозних проблем із цими органами. Дефіцит CoQ10 можуть викликати різні причини, у тому числі погане харчування, генетичні або набуті дефекти і, наприклад, підвищена потреба в тканині. Серцево-судинні захворювання, включаючи високі рівні холестерину та підвищений артеріальний тиск, також потребують збільшення рівня CoQ10 у тканинах. Крім того, оскільки рівні CoQ10 знижуються з віком, людям старше 50 років може знадобитися більше цієї речовини. Багато досліджень показали, що низка лікарських препаратів (насамперед гіполіпідемічні лікарські засоби, такі як статини) знижують рівень CoQ10.

Враховуючи ключову роль CoQ10 у мітохондріальній функції та захисті клітин, цей кофермент може бути корисним за наявності цілого ряду проблем зі здоров'ям. CoQ10 може принести користь за наявності такого широкого переліку хвороб, що немає жодних сумнівів щодо його важливості як поживної речовини. CoQ10 є не тільки антиоксидантом загальної дії, але і може допомогти за наявності наступних захворювань:

Серцево-судинні захворювання: високий кров'яний тиск, застійна серцева недостатність, кардіоміопатія, захист під час хірургічних операцій на серці, високий рівень холестерину, який лікують за допомогою медикаментів, особливо статинів
Рак (для підвищення імунної функції та/або компенсації побічних ефектів хіміотерапії)
Цукровий діабет
Чоловіче безпліддя
Хвороба Альцгеймера (профілактика)
Хвороба Паркінсона (профілактика та лікування)
Парадонтоз
Дегенерація жовтої плями

Дослідження на тваринах і людях підтвердили корисність CoQ10 при всіх вищезгаданих захворюваннях, особливо серцево-судинних. Насправді дослідження показали, що 50–75 відсотків людей з різними захворюваннями серцево-судинної системи страждають від дефіциту CoQ10 у серцевих тканинах. Усунення цього недоліку часто може призводити до драматичних результатів у пацієнтів із хворобою серця. Наприклад, було доведено, що дефіцит CoQ10 має місце у 39 відсотків пацієнтів із високим артеріальним тиском. Тільки цей висновок обумовлює необхідність прийому добавок із CoQ10. Однак, як видається, переваги CoQ10 не обмежуються усуненням серцево-судинної недостатності.

Проведене в 2009 році дослідження, результати якого були опубліковані в журналі Pharmacology & Therapeutics, дає підстави припустити, що вплив CoQ10 на артеріальний тиск стає помітним лише через 4–12 тижнів після лікування та типове зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску у хворих з високим тиском Досить скромним - близько 10 відсотків.

Статинові препарати, такі як Crestor, Lipitor та Zocor, діють шляхом інгібування ферменту, який необхідний печінці для вироблення холестерину. На жаль, вони також блокують вироблення інших речовин, необхідних функціонування організму, зокрема CoQ10. Це може пояснити побічні ефекти даних препаратів, що найчастіше зустрічаються, особливо втома і м'язові болі. В одному великому дослідженні ENDOTACT, підсумки якого були опубліковані в International Journal of Cardiology у 2005 році, було продемонстровано, що статинова терапія значно знижує рівень CoQ10 у плазмі крові, але це зниження можна запобігти за допомогою прийому добавки зі 150 мг CoQ10. Крім того, добавки з CoQ10 значно покращують функцію вистилання кровоносних судин, що є однією з ключових цілей при лікуванні та профілактиці атеросклерозу.

У подвійних сліпих дослідженнях було продемонстровано, що прийом добавок з CoQ10 був дуже корисним для деяких пацієнтів із хворобою Паркінсона. У всіх пацієнтів у цих дослідженнях були три основні симптоми хвороби Паркінсона – тремор, ригідність та уповільнення руху, і діагноз захворювання був поставлений ним протягом останніх п'яти років.

У 2005 році дослідження, опубліковане в Archives of Neurology, також показало уповільнення зниження функціональності у пацієнтів із хворобою Паркінсона, які приймали CoQ10. Після початкової перевірки та вихідних аналізів крові пацієнти були поділені випадковим чином на чотири групи. Три групи отримували CoQ10 у різних дозах (300 мг, 600 мг і 1200 мг на день) протягом 16 місяців, тоді як четверта група отримувала плацебо. Група, яка приймала дозу 1200 мг, показала менше погіршення психічних та рухових функцій та здатності здійснювати повсякденні дії, такі як годування чи одягання себе. Найбільший ефект був відзначений у повсякденному житті. У груп, які отримували 300 мг та 600 мг на день, інвалідність розвинулася меншою мірою, ніж у групі плацебо, але й результати у членів цих груп були менш кардинальними, ніж у тих, хто отримував найвище дозування препарату. Ці результати показують, що сприятливого впливу CoQ10 при хворобі Паркінсона можна досягти при найвищих дозах прийому препарату. Ні в кого з пацієнтів не було відзначено будь-яких суттєвих побічних ефектів.

Кофермент Q10 є дуже безпечним. Ніколи не повідомлялося про серйозні побічні ефекти навіть за його тривалого застосування. Оскільки безпека під час вагітності та лактації не була підтверджена, CoQ10 не слід використовувати в ці періоди, якщо лікар не встановить, що клінічні результати переважують ризики. Я зазвичай рекомендую приймати від 100 до 200 мг CoQ10 щодня. Для найкращого засвоювання м'яких желатинових капсул їх слід приймати з їжею. При більш високих рівнях дозування краще приймати препарат розділеними дозами, а не однією дозою (краще по 200 мг тричі на день, ніж усі 600 мг).

Характерні переважної більшості клітин. Основна функція - це окислення органічних сполук і виробництво АТФ-молекул з енергії, що звільнилася. Маленька мітохондрія є головною енергетичною станцією всього організму.

Походження мітохондрій

Серед вчених на сьогоднішній день дуже популярна думка, що мітохондрія з'явилася в клітці не самостійно в ході еволюції. Швидше за все, це сталося через захоплення примітивною клітиною, яка не здатна на той момент самостійно використовувати кисень, бактерії, яка вміла це і, відповідно, була чудовим джерелом енергії. Подібний симбіоз виявився успішним та закріпився у наступних поколіннях. На користь цієї теорії вказує наявність у мітохондріях власної ДНК.

Як влаштовані мітохондрії

Мітохондрія володіє двома мембранами: зовнішньою та внутрішньою. Головна функція зовнішньої мембрани – це відокремлення органоїду від цитоплазми клітини. Вона складається з біліпідного шару і білків, що пронизують його, через які здійснюється транспорт молекул і іонів, необхідних для роботи. У той час як гладка, внутрішня утворює численні складки – кристи, які суттєво збільшують її площу. Внутрішня мембрана здебільшого складається з білків, серед яких присутні ферменти дихального ланцюга, транспортні білки та великі АТФ-синтетазні комплекси. Саме тут відбувається синтез АТФ. Між зовнішньою та внутрішньою мембраною знаходиться міжмембранний простір з властивими йому ферментами.

Внутрішній простір мітохондрій називається матрикс. Тут розташовані ферментні системи окислення жирних кислот та пірувату, ферменти циклу Кребса, а також спадковий матеріал мітохондрій – ДНК, РНК та білоксинтезуючий апарат.

Для чого потрібні мітохондрії

Головною функцією мітохондрій є синтез універсальної форми хімічної енергії – АТФ. Також вони беруть участь у циклі трикарбонових кислот, перетворюючи піруват та жирні кислоти на ацетил-CoA, а потім окислюючи його. У цьому органоїді зберігається і передається у спадок мітохондріальна ДНК, що кодує відтворення тРНК, рРНК та деяких білків, необхідних для нормального функціонування мітохондрій.

1 – зовнішня мембрана;

3 – матрикс;

2 – внутрішня мембрана;

4 - перимітохондріальний простір.

Властивості мітохондрій (білки, структура) закодовані частково в ДНК мітохондрій, а частково в ядрі. Так, мітохондріальний геном кодує білки рибосом та частково систему переносників електронотранспортного ланцюга, а в геномі ядра кодована інформація про білки-ферменти циклу Кребса. Зіставлення розмірів мітохондріальної ДНК із числом та розміром міто-хондріальних білків показує, що в ній закладено інформацію майже для половини білків. Це дозволяє вважати мітохондрії, як і хлоропласти, напівавтономними, т. е. в повному обсязі залежать від ядра. Вони мають власну ДНК і власну білоксинтезуючу систему, і саме з ними та пластидами пов'язана так звана цитоплазматична спадковість. Найчастіше це успадкування по материнській лінії, оскільки ініціальні частки мітохондрій локалізовані в яйцеклітині. Таким чином, мітохондрії завжди утворюються від мітохондрій. Широко обговорюється питання, як розглядати мітохондрії та хлоропласти з еволюційної точки зору. Ще 1921 р. російський ботанік Б.М. Козо-Полянський висловив думку, що клітина - це симбіотрофна система, в якій живуть кілька організмів. В даний час ендосимбіотична теорія походження мітохондрій та хлоропластів є загальноприйнятою. Згідно з цією теорією, мітохондрії - це в минулому самостійні організми. На думку Л. Маргеліс (1983), це могли бути еубактерії, що містять низку дихальних ферментів. На певному етапі еволюції вони проникли в примітивну, що містить ядро, клітину. Виявилося, що ДНК мітохондрій і хлоропластів за своєю структурою різко відрізняється від ядерної ДНК вищих рослин і подібна до бактеріальної ДНК (кільцева будова, нуклеотидна послідовність). Подібність виявляється і за величиною рибосом. Вони дрібніші за цитоплазматичні рибосоми. Синтез білка в мітохондріях, подібно до бактеріального, пригнічується антибіотиком хлорамфеніколом, який не впливає на синтез білка на рибосомах еукаріотів. Крім того, система перенесення електронів у бактерій розташована в плазматичній мембрані, що нагадує організацію електронтранспортного ланцюга у внутрішній мітохондріальній мембрані.